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        了解結腸癌的新計算模型

        盡管在大多數癌癥中,繼發性癌生長的發展(稱為轉移)是主要的死亡原因,但人們對其驅動的細胞變化知之甚少。伊利諾伊大學厄本那-香檳分校的研究人員在基因組生物學雜志上發表了一項新研究,該研究人員開發了一種新的建模方法,以更好地了解腫瘤如何變得具有侵略性。

        明尼蘇達州梅奧診所的分子藥理學和實驗治療學助理教授史蒂夫·普羅德說:“研究人員已經確定了幾種在腫瘤侵襲時會改變的細胞途徑。但是,很難理解它們如何影響腫瘤。”“我們想開發一個簡單的系統,可以模擬癌細胞如何形成侵襲性腫瘤。”

        研究人員匯集了他們自己實驗的數據以及公開可用的數據以開發該模型,該模型基于研究癌癥耐藥性調節劑的更簡單的2018年模型。在本文中,他們特別關注轉錄因子,轉錄因子是通過與DNA結合來控制基因表達的蛋白質。

        提議說:“我們可以很容易地看到癌細胞中有多少轉錄因子。這種模型使我們能夠看到它們所結合的靶區域是否可用。”根據DNA的組織,可以隱藏目標區域。通過研究其可用性,研究人員可以預測哪些轉錄因子和靶標很重要。

        博士Saba Ghaffari表示:“該模型的優勢在于它可以整合不同類型的實驗數據,這并非易事。它為我們提供了轉錄因子列表,并根據其與結腸直腸癌侵襲性的相關性進行排名。” Sinha實驗室的學生。該模型適用性強,可以分析其他類型細胞中轉錄因子的結合。

        研究人員還使用人類癌細胞系測試了該模型的預測。他們研究了已鑒定的轉錄因子,并表明它們參與了結直腸癌細胞侵襲性的增強。

        Offer說:“如果沒有該模型,對我們分析所有這些不同細胞系中的轉錄因子而言,將是昂貴且費時的。”“我們現在可以使用這些數據來改善癌癥護理。我們擁有更多有關這些因素的信息,我們就可以制造出更多干擾過程并改善治療的干擾。”

        研究人員希望進一步改進該模型以使其更加敏感。Ghaffari說:“盡管我們對數據進行了二值化處理,但是這些轉錄因子的作用正在不斷變化。我們還假設所有基因都彼此獨立起作用;實際上,它們可以共同起作用。”

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